Гилинская Н.Ю., Супова М.В. МОНИКИ имени М.Ф. Владимирского Медицина сна - серьезная и большая проблема, которая активно изучается в настоящее время. Треть жизни человек спит, и это делает актуальным изучение патологических процессов, возникающих во время сна. Одним из таких процессов является апноэ, проявляющееся остановкой дыхания при храпе. Приоритет в изучении данной проблемы принадлежит ученым США, Финляндии, Франции. Последние 5 лет этой проблемой занимаются и в России. По данным П. Кайли (1996), в США около 4% мужчин и 2% женщин страдают синдромом апноэ сна (САС), в России 45% населения имеют проблемы со сном. Известно, что 50% больных САС страдают артериальной гипертонией, при этом инфаркт и инсульт у данной категории больных встречается соответственно на 13,8% и 3,7% чаще, чем у гипертоников, не имеющих САС (А.Л. Калинкин, 1997). Причинами апноэ сна являются: патология верхних дыхательных путей, действие миорелаксантов (снотворные, алкоголь), ожирение (60-70% больных САС страдают ожирением). Возникновение апноэ можно представить следующим образом: при засыпании снижается тонус мышц глотки, происходит спадение дыхательных путей, остановка дыхания, возникает острый гипоксический стресс, который усугубляет артериальную гипертонию. В момент апноэ значительно снижается выработка соматотропного гормона и тестостерона, что в дальнейшем приводит к прогрессированию ожирения и снижает потенцию. Особое значение имеют изменения сердечно-сосудистой системы при САС. На начальных стадиях отмечается уменьшение ударного выброса, снижение толерантности к физической нагрузке, увеличивается индекс «времени гипертензии» для САС в дневное время, что приводит к увеличению нагрузки на левый желудочек и является отражением повышенной симпатической активности как во время сна, так и в период бодрствования. Во время апноэ у всех пациентов бывает синусовая аритмия с брадикардией, которая резко сменяется тахикардией после его разрешения. Асистолия и фибрилляция желудочков у больных с САС могут быть причиной внезапной смерти, однако это положение разделяется не всеми исследователями. У больных с САС повышена вариабельность артериального давления во время сна, что влияет на развитие осложнений и более раннего поражения органов-мишений. По степени снижения АД в ночные часы всех больных с САС можно разделить на три группы: первая - пациенты с нормальным снижением АД в ночные часы, у которых суточный индекс (СИ) составляет 10-22%, вторая группа - пациенты с недостаточным падением АД в ночное время, у которых СИ менее 10%, третья группа - пациенты, у которых ночные показатели АД превышают дневные. Для лечения апноэ применяются хирургические методы: трахеостомия, увулопалатофарингопластика и др. [4]. Но нередко хирургические методы дают рецидивы в течение первых полутора лет. К известным консервативным методам лечения САС относится создание постоянного положительного давления в дыхательных путях: СИППАП-терапия - русская транскрипция английской аббревиатуры [3]. Этот метод имеет ряд недостатков: маска, создающая положительное давление, вызывает натертость переносицы, сухость во рту, аэрофагию, необходимость постоянного и пожизненного применения этого метода. Кроме того, все перечисленные методы достаточно дороги (только подбор нужного давления для СИППАП-терапии стоит 250-300 долларов США) и не исключают рецидивов. Мы попытались разработать доступный, недорогой метод лечения с использованием физического фактора, который, существенно не влияя на этипатогенетические механизмы апноэ, может улучшить качество жизни этой группы пациентов. С этой целью мы использовали метод аэроионотерапии. Открытие атмосферных ионов относится к 1899 году, когда немецким физикам Эльстеру и Гейшлю удалось установить, что электропроводность воздуха зависит от присутствия в нем электрических частиц - аэроионов. А.Л. Чижевский [5] считал, что для жизни необходимы отрицательные аэроионы, которые выполняют роль биокатализатора. Недостаток их приводит к раннему старению организма человека, ослаблению иммунных свойств. Отрицательные аэроионы повышают активность мерцательного эпителия трахеи и бронхов, нормализуют легочную вентиляцию и окислительно-восстановительные процессы в тканях за счет повышения активности цитохромоксидазы, карбоангидразы, пероксидазы [6]. Воспринимающими аэроионы зонами являются кожа и дыхательные пути. В механизме лечебного действия аэроионизации выделяют: теорию электрического обмена, активизацию метаболизма серотонина, являющегося адренергическим медиатором вегетативной нервной системы [6]. Не исключается изменение электрохимических свойств крови из-за рефлекторного раздражения интерорецепторов альвеол легких [7]. В естественных условиях отрицательные аэроионы в большом количестве находятся у моря, в сосновом бору. В искусственных условиях для их получения в аппаратах используют электрическое поле высокого напряжения. Среди многочисленных аппаратов аэроионизации, применяемых в настоящее время, устройство ионизации воздуха «Гиппократ-ИОЗ фкн», использованное нами, имеет ряд преимуществ: при включении в сеть вентилятор прокачивает воздух через фильтр, который очищает его от взвешенных частиц. Фильтр выполнен из пористого материала «Спанборда», который задерживает взвешенные частицы, что позволяет ионизировать более чистый воздух, уменьшить образование тяжелых аэроионов и увеличить количество легких аэроионов. Уникальность данного аппарата обусловлена возможностью направленного воздействия потоком заряженных частиц воздуха в виде конуса. Бомбардируя кожу, поток аэроионов повышает ее газообмен и возбуждает рецепторы нервных структур воздухоносных путей, благоприятно влияя на функции центральной нервной системы, в частности, на дыхательный центр, что проявляется углублением дыхания и усилением газообмена в легких. Использование строго направленного потока аэроионов очень важно в лечебной практике, так как воздействуя на различные области, мы получаем различные эффекты. Очень важным моментом является отсутствие озона при работе аппарата, который представляет из себя сильнейший окислитель, присутствующий при использовании других аппаратов аэроионизации. В аппарате предусмотрен счетчик аэроионов «Сапфир-3к», который позволяет точно определить концентрацию аэроионов в 1 см3 воздуха. Под наблюдением находились 37 пациентов с синдромом САС, при этом гипертоническая болезнь 1 степени была у 20 человек, 2 степени у 17, возраст пациентов от 30 до 72 лет, мужчин 27, женщин 10. Диагноз апноэ и оценка эффективности лечения определялись на основании: - анкетного опроса больного и его ближайших родственников; - данных записи храпа и апноэ на магнитофонной ленте; - суточного мониторирования АД; - суточного мониторирования ЭКГ; - функции внешнего дыхания; - оценки насыщения артериальной крови кислородом. Основные жалобы больных были на: головную боль, дневную сонливость особенно в первую половину дня, никтурию, снижение работоспособности, ожирение. В целях обоснования применения ионизатора воздуха «Гиппократ» было изучено в динамике состояние биоэлектрической активности миокарда и периферической гемодинамики. Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы использовались современные мониторинговые методы: непрерывное суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтера (ХМ) и суточное мониторирование АД (СМАД). Суточное мониторирование ЭКГ и АД производилось с использованием аппаратно-программного комплекса и компьютерных программ: Schiller MT-7 Holter (версия 4.20.02) и «В-102» (версия 1.0) фирмы Schiller (Швейцария). Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) осуществлялось с учетом времени сна и бодрствования по общепринятой методике. Интервалы между измерениями АД в дневной период составили 15 минут, во время сна - 30 минут. За период ночного сна условно принимался промежуток с 24 до 6 часов. У пациентов гипертонической болезнью 1 ст. по данным исследования суточного мониторирования АД отмечено повышение индекса времени артериальной гипертензии по систолическому (САД) до 47%, по диастолическому (ДАД) до 30%. Максимальный уровень подъема САД до 160 мм рт.ст. в вечернее время с 20 до 24 часов, а ДАД до 117 мм рт.ст. в утренние часы с 8 до 12 ч. Вариабельность сердечного ритма по САД и ДАД была увеличена до 14,64 и 13,13 во время сна. При гипертонической болезни 2 ст. наблюдалась стабильная артериальная гипертензия с ИВСАД - 61-85% и ИВДАД - 88-100%, максимальный уровень повышения САД до 164-189 мм рт.ст. в вечерние часы в 20-24 раза, ДАД до 121-136 мм рт.ст. в утренние и дневные часы в 8-12 часов и в 16 часов. Вариабельность САД во время сна - 13,54% и ДАД - 15,66%. При исследовании ЭКГ по методу Холтера у всех больных гипертонической болезнью 1 ст. отмечено изменение активности синусового узла в основном в виде синусовой тахикардии, что, по-видимому, связано с изменением симпатико-парасимпатического баланса и усилением симпатического влияния при пробуждении. У всех больных гипертонической болезнью 1 ст. выявлена эктопическая активность, в основном она была представлена частой предсердной экстрасистолией (ПЭ) в дневное время в виде одиночной ПЭ (около 100 за день) в ночное время (около 700 за ночь); у части больных (30%) регистрировалась желудочковая экстрасистолия во время бодрствования; в 23% случаев отмечен короткий эпизод суправентрикулярной тахикардии с ЧСС 160-180 в минуту в состоянии спокойного бодрствования. При анализе результатов мониторирования на предмет выявления маркеров ИБС в 30% случаев отмечены безболевые эпизоды горизонтальной депрессии сегмента ST во время сна и при физической нагрузке. При гипертонической болезни 2 ст. в 50% случаев регистрировалась синусовая брадиаритмия во время сна с преобладанием ЧСС 42-52 в минуту, в 40% случаев наблюдалась синусовая аритмия во время сна с диапазоном частоты синусового ритма 53-97 в минуту, сопровождавшаяся горизонтальной депрессией сегмента ST. Таким образом, данные СМАД у больных гипертонической болезнью 1-2 ст. с храпом и апноэ во сне свидетельствуют о том, что наиболее неблагоприятным временем суток являются утренние и вечерние часы, когда происходит тоновое повышение систолического и диастолического давления, что связано с риском возникновения у этих пациентов сосудистых осложнений в это время. Холтеровское мониторирование ЭКГ выявило: дисфункцию синусового узла, увеличение вариабельности ритма, тропность предсердной эктопической активности ко времени суток. При гипертонической болезни 2 ст. периоды выраженной синусовой аритмии во время сна сопровождались изменениями сегмента ST по ишемическому типу. По некоторым данным, изменение сердечного ритма достоверно коррелирует с продолжительностью эпизодов апноэ и выраженностью вызываемой ими кислородной недостаточности. Предполагают, что причинами связи апноэ с нарушением ритма являются воздействие циклической гипоксемии на головной мозг, вегетативную нервную систему и периодический выброс катехоламинов. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) проводилось при помощи интерактивной системы пневмотахометрического сигнала «Лесли и Муссон». Все параметры сравнивались с должными величинами, заложенными в систему анализатора. При анализе полученных результатов выявлено, что такие показатели, как форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха, индекс Тиффно жизненной емкости легких, представляют вариант нормы. В литературе нет единого мнения о состоянии функции внешнего дыхания у больных гипертонической болезнью с САС. Так, А.Л. Калинкин (1997) выявил у данной категории больных достоверное снижение объема и минутной вентиляции легких в покое. При исследовании отношения поток/объем выявлена высокая частота трахео-бронхиальной дискинезии и изолированной обструкции. Автор считает, что эти изменения могут быть связаны с большой массой тела у больных с САС и наряду с другими факторами способствуют возникновению эпизодов апноэ во сне. Вместе с тем Ю.В. Земин, Р.В. Бизунов (1997) отмечают, что очень многие больн