Чичасова Н.В., Иголкина Е.В. ММА имени И.М. Сеченова Болевые синдромы, связанные с поражением опорно-двигательного аппарата, - наиболее распространенная причина обращения пациентов к врачу. При остром характере болей чаще всего ясен их генез (инфекция, травма, кристаллический артрит) и ясна терапевтическая тактика. Хроническая боль может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами. Самые распространенные в популяции большинства стран боли - в суставах и периартикулярных тканях при остеоартрозе (ОА), боли в спине (БС) и боли в мышцах при синдроме фибромиалгии (ФМ). Клинически манифестный ОА поражает до 50% лиц старше 50 лет. 80% населения в течение жизни испытывают БС, 75% из них в возрасте от 30 до 59 лет. Сведения о частоте синдрома ФМ в популяции колеблются от 0,66% в Дании до 10,5% в Норвегии, а по результатам исследования, проведенного в США - 2%. В клиниках Европы и США доля пациентов с ФМ составляет 5,7-7,5%, в первичной медицинской службе около 9%, а в ревматологических клиниках от 3,7% до 20%. По статистике Канадских наблюдений, ФМ является одной из трех наиболее частых причин обращения к ревматологу, при этом за последние годы отмечается рост заболеваемости [1]. Хронический болевой синдром может быть следствием или симптомом многих заболеваний. Хорошо известно развитие ОА на фоне эндокринопатий, генетических дефектов или как исход воспалительных заболеваний суставов. БС могут иметь различный генез, в том числе: серонегативные спондилоартропатии, ревматоидный артрит, гиперостоз Форестье, болезнь Шеейрмана-Мау, остеохондроз, позвоночный (поясничный) стеноз, охроноз, туберкулез позвоночника (болезнь Потта), опухоли, синдром ФМ. Синдром ФМ может протекать как изолированно, так и развиваться на фоне других ревматических болезней, усугубляя страдания пациента. Установление нозологического диагноза не является для данной группы больных окончательным ориентиром для выбора терапевтической тактики. Хроническая боль может быть воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза, что требует подчас непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных различными медикаментозными и немедикаментозными методами. Препараты, обладающие анальгетическими свойствами, хорошо известны клиницистам. Наиболее часто с обезболивающей целью назначаются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Причем чем меньше успех такой терапии, тем более высокие суточные дозы назначаются больным. То, что лечение неселективными («классическими») НПВП, такими как диклофенак, пироксикам, ибупрофен и др., сопряжено с развитием побочных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, особенно у пожилых людей, в последние годы хорошо освещено в литературе [2,3]. Показаны дозозависимое увеличение частоты осложнений НПВП и худшая их переносимость у лиц, страдающих заболеваниями суставов [4]. Кроме того, при применении НПВП отмечается нежелательное взаимодействие с рядом препаратов (антикоагулянты, антиэпилептические, антигипертензивные средства, диуретики), часто используемые в лечении сопутствующей патологии. В последние годы получены данные о резком возрастании риска развития поражения слизистой желудочно-кишечного тракта (язвообразование) при использовании парацетамола в суточных дозах, превышающих 2 г, и при сочетании приема таких доз парацетамола с НПВП (табл. 1) [5]. В случаях воспалительного генеза болей в суставах или периартикулярных тканях назначение НПВП оправдано, а выбор препарата во многом зависит от факторов риска развития осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы. При отсутствии же признаков воспаления в суставах на первый план выходит терапия анальгетическими средствами. Преимущественно нуждаются в этих препаратах две большие группы больных - пациенты с ОА («механический» тип болей в суставах) и пациенты с синдромом ФМ. Синдром ФМ - заболевание, которое начинается очень постепенно, но имеет прогредиентный характер. Боли в мышцах нарастают в течение нескольких лет - в среднем проходит 8-10 лет, прежде чем больные обращаются к врачу. На практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с больными, предъявляющими жалобы на боли в различных участках тела, сопровождающимися скованностью, хронической усталостью, вегетативными и психологическими расстройствами. Многообразие симптомов, составляющих клиническую картину, многолетняя, зачастую стертая клиническая картина, многочисленность жалоб при отсутствии изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме часто приводят к хождению пациентов от врача к врачу и проведению множества дополнительных дорогостоящих исследований. Все это затрудняет своевременное начало лечения. Несоответствие между резкой дезадаптацией пациентов и отсутствием объективных признаков поражения мышечной системы (воспаления, склероза, некроза, дистрофии, миастении), завуалированность аффективных расстройств соматическими жалобами вызывают большие сложности у врачей при клинической оценке имеющихся расстройств. Синдром ФМ стал широко обсуждаться в литературе с конца 70-х годов XX века, однако первые описания ФМ, хотя и под другими названиями, относятся к началу XX-го столетия. Термин фиброзит, введенный W. Gowers, впервые описавшим ФМ как клинически очерченный синдром в 1904 г. и часто применяемый до последнего времени, является неадекватным ввиду отсутствия объективных, документально зафиксированных воспалительных изменений в мышцах. Более корректен термин фибромиалгия, появившийся в литературе в 1976 г, который не подразумевает под собой какого-либо этиологического фактора. Первые критерии диагностики ФМ были сформулированы в 1977 г. Smithe H.A. и Moldofsky H., впервые установившими закономерность между хроническим диффузным болевым синдромом, нарушением сна и наличием болезненных точек в определенных анатомических зонах у ряда пациентов. Именно они легли в основу предложенных позднее наборов критериев (ACR, 1990) [6]. В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд. $ ежегодно. Все это делает неоспоримым факт, что ФМ представляет не только медицинскую, но и большую социальную и экономическую проблему. Этиологические факторы ФМ неизвестны. Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии синдрома ФМ. Так, ФМ среди родственников 1 степени родства встречается в 26-50%, что значительно выше, чем в популяции. У родных пациентов с ФМ наблюдается достоверное увеличение среднего числа «болезненных точек» («tender points»), обнаруживаются антитела к серотонину. Описаны при синдроме ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные соматические или инфекционные заболевания. Имеются предположения о связи возникновения ФМ с хронической активной вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн - Барра, Коксаки - вирусом, парвовирусом В19. Опубликованы данные о носительстве антител к вирусу гепатита С у 15% больных с ФМ. Таким образом, по-видимому, имеет место мультифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, возможно, генетической детерминированностью. В настоящее время обсуждаются следующие гипотезы патогенеза боли при ФМ (табл. 2). 1. Ноцицепторный механизм боли. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители. т.е. возбуждаются во время работы мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. По-видимому, основная роль в этом принадлежит изменениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц, что подтверждается электронно-микроскопическими исследованиями. Следствием нарушения микроциркуляции является снижение в мышцах уровня АТФ и фосфоркреатина (возможно, и глюкозы), необходимых для нормального функционирования кальциевого насоса, что приводит к постоянной активности актин-миозинового аппарата и поддерживает состояние гипоксии мышечных волокон. Это подтверждает отмеченное снижение парциального давления кислорода в мышцах больных ФМ. Ишемия обусловливает неспецифические изменения мышечных волокон, освобождение периферических алгогенных субстанций, что, в свою очередь, поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов и, как следствие, ведет к снижению механического порога ноцицепторов и их патологическому реагированию на физиологические стимулы. Действительно, у больных ФМ отмечается снижение уровня болевых порогов, прежде всего в «tender points» (с 6-8 кг/см2 до 1-2 кг/см2). 2. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы с последующей генерализацией болевого синдрома. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Причиной болезненных изменений мышечного тонуса могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки сколиоза выявляются при ФМ в 80% случаев (по сравнению с 10% в контроле). В группе пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, признаков гипермобильности по сравнению с сопоставимой по возрасту группой контроля. Развитие ФМ может быть вызвано снижением двигательной активности у потенциально гипермобильных пациентов в комбинации со статическими нарушениями, обусловленными спондилезом. 3. Психосоматический генез болевого синдрома. Психосоматическая боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе, обусловлена рядом нейрогуморальных сдвигов. Роль психосоматического фактора подтверждают наблюдения частого и более быстрого развития полной картины заболевания у рабочих-эмигрантов, испытывающих повышенную психологическую нагрузку по сравнению с местными жителями. Пациенты с ФМ достоверно чаще сообщают о потере близких, разводах, разлуках, однако вероятно, что в данном случае имеет место и измененная оценка ситуации, неспособность противостоять и контролировать неблагоприятные жизненные события, неадаптированное поведение к боли, возможно, обусловленное нераспознанным психиатрическим компонентом. Влиять на развитие ФМ и изменять оценку боли индивиду мом могут и события детства. Так, в семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы, низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, семейный алкоголизм, что в ряде случаев формирует личность с заниженной самооценкой, самоутверждение которой чрезмерно зависит от признания окружающих, стремящуюся к совершенству и достижениям, подверженную самоконтролю, что, в свою очередь, может приводить к хроническому напряжению, в том числе и в области мышц и сухожилий, и психофизиологическим изменениям. 4. Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы). Тоническая природа нисходящей ингибиции предполагает постоянное освобождение нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов, в связи с чем обсуждается концепция нейрогормональных механизмов возникновения боли при ФМ. На супраспинальном уровне основными медиаторами антиноцицептивной системы являются эндогенные опиаты, модулирующие ощущение боли в различных областях, включая периферические нервные окончания, дорсальный рог спинного мозга, средний мозг, таламус. Эндогенные опиаты влияют на кругооборот катехоламинов и серотонина. Потенциальная роль опиатных эндорфинных систем при ФМ была показана McCain G.A, описавшим уменьшение симптоматики ФМ при проведении фитнесс-тренировок, которые, как известно, активизируют эндорфинные системы. Современные исследования обнаружили аномалии в системе опиатных рецепторов у пациентов с ФМ: описано 50% редукция m-опиатных рец