Захаров В.В. ММА имени И.М. Сеченова Повышенная забывчивость является одной из наиболее распространенных жалоб у пожилых пациентов. Снижение памяти в пожилом возрасте может быть как следствием физиологических возрастных изменений ЦНС, так и патологическим симптомом целого ряда заболеваний головного мозга. Поэтому внимательный анализ характера мнестических нарушений имеет большое значение для ранней диагностики нейрогериатрических заболеваний и выбора правильной тактики ведения пациентов. Физиологические изменения памяти Многочисленные экспериментально-психологические исследования согласуются с бытовыми наблюдениями в том, что лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию по сравнению с молодыми людьми. Связанные с возрастом трудности в мнестической сфере возникают обычно при оперировании большими объемами информации или при одновременной работе с несколькими источниками информации. Это может несколько затруднять обучение пожилых лиц новым навыкам, требует более строгой внешней организации профессиональной деятельности (например, использование записных книжек, расписаний и т.д.). В то же время физиологическая забывчивость никогда не распространяется на текущие или отдаленные события жизни, а также общие знания, полученные в молодом или среднем возрасте. Наличие амнезии на текущие события, частичная утрата профессиональной или бытовой компетентности - всегда патологический признак, означающий начало заболевания головного мозга [5,29,31,43]. Снижение памяти в пожилом возрасте сочетается с рядом других изменений со стороны когнитивных функций. Последние касаются, прежде всего, времени реакции, которое с возрастом имеет тенденцию к увеличению [29,31]. В результате пожилым лицам требуется больше времени для выполнения аналогичного объема умственной работы, чем лицам молодого возраста. Утомляемость при умственных упражнениях в пожилом возрасте также развивается несколько быстрее, чем у молодых. Очевидно, что в основе указанных явлений лежат «нейродинамические» (по терминологии А.Р. Лурия) изменения высшей нервной деятельности, то есть уменьшение активирующих влияний на кору головного мозга со стороны неспецифических активирующих церебральных структур [8-11]. Физиологические возрастные изменения когнитивных функций, по данным нейропсихологических методов исследования, происходят в возрасте от 40 до 65 лет. Возрастные изменения когнитивных функций носят непрогрессирующий характер: так, по данным F.Huppert и M.Koppelman, здоровые лица старше 65 лет не уступают по показателям памяти лицам возрастного диапазона 55-65 лет, но и те и другие достоверно уступают двадцатилетним [39]. Предполагается, что в основе физиологических изменений со стороны высших мозговых функций лежат изменения церебральных метаболических процессов, связанные с гормональной перестройкой [39,43]. В повседневной врачебной практике различение нормальных и патологических изменений когнитивных функций нередко представляет собой весьма серьезную проблему. Попытка нейропсихологического подхода к данной проблеме заключается в применении специальных методик, стимулирующих внимание пациентов на этапе запоминания. Например, больного просят рассортировать предъявляемые слова по смысловым группам (растения, животные и т.д.), а затем название группы используется в качестве подсказки при воспроизведении (методика Гробер и Бушке, 1988). Считается, что при наличии лишь физиологического снижения памяти подобная стимуляция внимания выравнивает показатели пожилых и молодых лиц [27,35,36]. Следует отметить также, что визуально представленная информация запоминается в пожилом возрасте лучше, чем слухо-речевая [29]. Однако при относительно мягкой патологической забывчивости (например, на наиболее ранних стадиях органического поражения головного мозга) нейропсихологические методы исследования могут давать ложно-отрицательные результаты. Поэтому с практических позиций активные жалобы на забывчивость всегда следует считать патологическим симптомом. Однако этот симптом может иметь как органический, так и функциональный (психогенный) характер, что требует дополнительного рассмотрения. Нарушения памяти при органическом поражении головного мозга Чаще всего прогрессирующее снижение памяти в пожилом возрасте является проявлением болезни Альцгеймера (БА). БА - одно из наиболее распространенных нейрогериатрических заболеваний дегенеративной природы. По статистике это заболевание лежит в основе не менее половины случаев деменции у пожилых и отмечается у 5-10% лиц старше 65 лет [19]. Риск возникновения БА обусловлен прежде всего генетической отягощенностью. Патогенетическими факторами считаются также наличие сосудистой мозговой недостаточности и черепно-мозговая травма в анамнезе. В типичных случаях первые симптомы заболевания появляются в возрасте около 70 лет и затрагивают мнестическую сферу. Обычные жалобы больных: невозможность вспомнить только что прочитанное или увиденное по телевизору, имена новых знакомых, трудности подбора нужного слова в разговоре. Забывчивость носит прогрессирующий характер и на развернутых стадиях заболевания распространяется на события жизни: вначале ближайшего прошлого, а затем и более отдаленного (закон Рибо). Для развернутых стадий болезни характерны также другие когнитивные расстройства: трудности пространственного ориентирования, счета и речевые нарушения [26,40,41,43,47,54]. Темп прогрессирования мнестических и других когнитивных нарушений при БА индивидуален. Маркером выраженности генетической отягощенности может служить возраст начала заболевания: чем тяжелее генетический дефект, тем болезнь раньше начинается и быстрее прогрессирует. Поэтому пресенильные формы БА являются менее благоприятными в прогностическом отношении. При начале БА в пожилом возрасте прогрессирование заболевания может быть более медленным. Иногда отмечается длительное стационарное состояние когнитивных нарушений, что не исключает диагноза БА [26,40,48]. Диагностика БА основывается на наличии деменции, ядром которой является нарушение памяти, и отсутствии клинических и нейровизуализационных признаков очагового поражения головного мозга. На преддементных стадиях болезни, когда почти единственным клиническим проявлением является снижение памяти, диагноз согласно рекомендациям Ассоциации БА (NINCDS-ADRDA) формулируется предположительно («возможная БА») [48]. Весьма схожими с БА клиническими проявлениями характеризуется другое распространенное нейродегенеративное заболевание - деменция с тельцами Леви (ДТЛ). ДТЛ родственна БА в генетическом, нейрохимическом и патоморфологическом отношении. Отличительными клиническими признаками этого заболевания являются двигательные симптомы паркинсонизма и раннее развитие нейропсихиатрических нарушений в виде повторяющихся зрительных галлюцинаций. В некоторых случаях двигательные или психотические нарушения могут выходить на первый план клинической картины, «затмевая» собой относительно легкие или умеренные мнестические и другие когнитивные расстройства [49]. В отличие от БА или ДТЛ нарушения памяти при сосудистом поражении головного мозга в рамках дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) представлены более скромно. В типичных случаях ДЭ характеризуется преимущественно «подкорковым» типом когнитивных нарушений. Это связано с тем, что базальные ганглии и глубинные отделы мозгового вещества являются зоной «терминального кровоснабжения» и поэтому наиболее уязвимы при недостаточности мозгового кровотока [4,13,14,17,38]. «Подкорковая» деменция характеризуется прежде всего замедленностью когнитивных процессов и нарушением регуляции произвольной деятельности в виде инактивности, инертности, персевераций и импульсивного поведения [18,32]. Следует отметить, что сам термин «подкорковая» деменция не точен, поскольку указанные симптомы имеют «корковый» патогенез, связанный с дисфункцией лобных отделов головного мозга [16]. Последняя возникает, вероятно, в результате деафферентации лобной коры из-за нарушения фронто-стриарных связей [14,17,38]. Нарушения памяти при ДЭ, как и при других «подкорковых деменциях», носят вторичный характер по отношению к дизрегуляторным расстройствам. В их основе лежит недостаточная активность и нарушения планирования мнестической деятельности. Нарушения памяти при этом, как правило, очевидны лишь при использовании нейропсихологических методов исследования, но не распространяются на текущие события жизни [4,14,17,18,32]. Нередко сосудистое поражение головного мозга сочетается с нейродегенеративными изменениями. Частота встречаемости «смешанной» (сосудисто-дегенеративной деменции) составляет не менее 20%, что значительно выше ожидаемого при случайном сочетании двух заболеваний. Экспериментальные наблюдения согласуются с клиническими и свидетельствуют, что сосудистая мозговая недостаточность является тем неблагоприятным фоном, который ускоряет клиническую реализацию генетической предрасположенности к БА. Поэтому среди лиц с сосудистыми заболеваниями головного мозга заболеваемость БА выше, чем в популяции [40,47]. Дисметаболические нарушения в результате соматического или эндокринного заболевания, нарушения питания, интоксикации также могут быть причиной нарушений памяти и внимания в пожилом возрасте или могут усугублять нарушения, связанные со структурным поражением головного мозга. Среди дисметаболических причин когнитивных расстройств наиболее важно отметить гипотиреоз, печеночную недостаточность, хроническую гипоксемию в результате дыхательной недостаточности или сонных апноэ, дефицит цианкобаламина и фолиевой кислоты, злоупотребление алкоголем и психотропными препаратами. Функциональные нарушения памяти Жалобы на снижение памяти - типичный симптом тревожно-депрессивных нарушений. Психические расстройства тревожного и депрессивного круга являются наиболее частой причиной повышенной забывчивости в молодом и среднем возрасте, когда органические нарушения памяти редки. В пожилом возрасте весьма ожидаемы как функциональные, так и органические нарушения памяти, а нередко встречаются и их сочетания [47]. Это связано с широкой распространенностью депрессии у пожилых. Последнему есть как органические, так и ситуационные предпосылки. Речь идет, с одной стороны, об инволютивных изменениях нейротрансмиттерных систем, а с другой - об изменении социального статуса, утрате близких родственников, возникновении хронических заболеваний, что часто происходит в пожилом возрасте. Кроме того, депрессия может быть проявлением (иногда - дебютом) органического поражения головного мозга, например, болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви, сосудистой мозговой недостаточности и др. Нарушения памяти при расстройствах тревожно-депрессивного круга чаще всего объясняются в психодинамических терминах. Предполагается, что в основе недостаточности запоминания лежит невозможность переключить внимание с актуальных психологических переживаний на решение текущих когнитивных задач. Неспособность сосредоточить внимание на повседневных проблемах может быть выражена настолько, что пациент перестает справляться со своими профессиональными и бытовыми обязанностями («псевдодеменция»). Однако объективные нарушения мнестической функции, по данным нейропсихологических методов исследования, отсутствуют или выражены минимально и не могут объяснить степени дезадаптации. Нарушения памяти при этом, как правило, не затрагивают эмоционально окрашенные события. Анксиолитические средства, в частности, бензодиазепины, улучшают запоминание и воспроизведение информации. Это связано с вторичным характером мнестических нарушений по отношению к тревоге, поскольку по своим фармакологическим свойствам бензодиазепины, напротив, ослабляют процессы регистрации и консолидации следа памяти [33,43,47]. О функциональном характере нарушений памяти можно судить на основании вышеуказанных особенностей мнестических расстройств и по их сочетанию с другими симптомами тревоги и депрессии. Следует, однако, оговориться, что наличие депрессии еще не означает отсутствия органического поражения головного мозга. Напрот