Гурьева И.В. Центр "Диабетическая стопа", Федеральный Центр экспертизы и реабилитации инвалидов, РМАПО Каждый час в мире происходит 55 ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Несмотря на значительные достижения в области изучения патогенеза сахарного диабета и его осложнений, количество ампутаций ног при диабете растет. Впервые возникший язвенный дефект на стопе, как правило, переходит в рецидивирующий. В течение 5 лет язвенные дефекты рецидивируют в 70% случаев. Многое достигнуто в области лечения диабетических поражений стоп: разработаны мультидисциплинарные подходы к лечению, увеличивается число специалистов- подиатров, занимающихся уходом за стопой, доступны современные антибиотики и средства местного лечения, лечебные повязки, работает система адаптационного обучения в связи с этим хроническим заболеванием. Однако недостаточно внимания уделяется выделению факторов риска стопы диабетика и оказанию профилактической помощи. Такая помощь заключается в обучении, подиатрическом уходе и обеспечении больного «противорецидивной» обувью, позволяющей рационально распределить нагрузку на плантарной поверхности стопы. Синдром диабетической стопы Синдром диабетической стопы - патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом (СД), которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов [3]. Общепризнано, что ведущими факторами, приводящими к поражению стоп при диабете, являются периферическая нейропатия, деформации стоп с формированием зон высокого давления, а также периферический атеросклероз сосудов нижних конечностей. Диабетическая периферическая нейропатия - наличие симптомов и/или признаков поражения периферических нервов у больных сахарным диабетом после исключения других причин [4]. Под диабетической ангиопатией нижних конечностей понимают наличие таких клинических признаков, как отсутствие пульса на артериях стоп, анамнез перемежающейся хромоты, наличие болей покоя и/или изменений, выявленных при неинвазивном сосудистом обследовании, указывающих на нарушение кровообращения (определение ВОЗ). К наиболее часто встречающимся деформациям стоп при СД, приводящим к развитию язвенных дефектов, относят плоскостопие и половарусную деформацию, ригидные «когтевидные и молоткообразные» пальцы с выступанием головок метатарзальных костей, вальгусную деформацию 1 пальца, а также сложные деформации при остеоартропатии Шарко, последствиях малых ампутаций и резекций стопы. Четкие эпидемиологические данные, касающиеся синдрома диабетической стопы, в нашей стране отсутствуют. Международные эпидемиологические исследования свидетельствуют о частоте диабетических язв, составляющей 4-10% и ежегодной заболеваемости 2-3% среди популяции больных сахарным диабетом. Число больных группы риска значительно превышает количество непосредственно самих осложнений. Распространенность периферической невропатии составляет 10-55%, патологии периферических артерий - 10-20%, молоткообразных пальцев - от 14% у больных СД 1 типа до 28% среди больных 2 типа. Крупное эпидемиологическое исследование, проведенное в северо-западной Англии, выявило у 55% больных сахарным диабетом присутствие двух или более факторов, позволивших отнести их к группе высокого риска развития язвы стопы. Факторы риска развития диабетической стопы Периферическая нейропатия Согласно международным статистическим данным основными факторами риска образования плантарных рецидивирующих язвенных дефектов при СД является сочетание нейропатии с деформациями, в то время как главный риск возможности ампутации исходит от ишемии. Теплая потерявшая чувствительность стопа, имеет гораздо больший риск образования язвы, чем холодная вследствие ишемии, но сохранившая чувствительность. Диабетическая периферическая нейропатия (ДПН) является результатом многофакторного поражения, вызванного хронической гипергликемией, сенсомоторной и автономной иннервацией нижних конечностей. ДПН морфологически проявляется сегментарной демиелинизацией и дегенерацией аксонов. Клинически ДПН проявляется в прогрессирующем развитии болевой и температурной анестезией, а также снижением или утратой тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности, снижением ахилловых и коленных рефлексов, развитием типичных деформаций стоп. В 25% случаев эволюция ДПН сочетается с различной симптоматикой - парестезиями, онемением, болью, судорогами. Симптомы могут усиливаться ночью (аллодиния). В остальных случаях невропатия носит безболевой характер, в связи с чем необходимо проведение стандартного клинико-инструментального неврологического обследования для оценки степени выраженности невропатии. Характер боли разнообразен и может отражать локализацию процесса (демиелинизацию или аксонопатию). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы. При атрофии внутренних мышц стопы происходит опущение свода стопы, формирование плоской стопы. Дисфункция мышц сгибателей и разгибателей пальцев стопы приводит к формированию типичных нейропатических деформаций: «молоткообразных» и «когтевидных» пальцев и подошвенному выступанию головок метатарзальных костей. Слабость мышц стоп, деформации, нарушение проприоцепции с патологией переката образует так называемую «стопу риска» (рис. 1). Обнаружение «стопы риска» указывает на серьезное поражение периферических нервов. В отсутствие мер профилактики развиваются нейропатическая язва в зонах риска или нейроостеоартропатия (стопа Шарко), проявляющаяся асептическими деструкцией и остеолизисом. Рис. 1. (International Guidlines on the Outpatient management of Diabetic peripheral neuropathy) Нейропатические язвы при серьезной инфекции имеют риск ампутаций. Особенно высок риск ампутаций ниже лодыжки (пальцев, на уровне стопы). При неадекватном ведении нейропатическая язва может привести к ампутации выше лодыжки. Популяционные эпидемиологические исследования показали, что в год на каждую 1000 больных диабетом в 5-8% случаев производится ампутация [5]. Таким образом, диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия может считаться одним из наиболее угрожающих осложнений сахарного диабета. В клинической практике для объективной оценки выраженности сенсомоторных расстройств наиболее широко применяются простые в использовании методы исследования порогов чувствительных нарушений и исследования рефлексов. Тесты, рекомендованные для проведения скрининга диабетической периферической невропатии, составляющей риск диабетической стопы По мнению международных экспертов и результатов научных исследований, проведенных в Центре «Диабетическая стопа», для скрининга пациентов с нейропатией, составляющих группу риска, рекомендованы следующие методы: - укол тупой иглой на тыльной поверхности большого пальца, - монофиламент 10 г, - камертон. У пациента есть риск развития синдрома диабетической стопы, если он не ощущает прикосновения монофиламента более чем в одной точке, либо не чувствует боли при уколе тыльной поверхности большого пальца, либо вибрационная чувствительность по показаниям камертона Ј 3 у.е. Для получения более точного результата рекомендовано применение хотя бы двух методов одновременно. Повышение плантарного давления Важнейшим фактором, способствующим развитию диабетических язв стоп, является высокое плантарное давление. Воздействует данный фактор только в комбинации с нейропатией. Именно поэтому любое лечение должно обязательно учитывать необходимость частичного или полного разгружения определенных зон или всей стопы. В литературе рассматривается целый ряд факторов, способных вызвать повышение пиковых плантарных давлений. В частности, P. Cavanach et al. (2000) подразделяют эти факторы на внутренние, внешние и поведенческие (табл. 1). Синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) при СД является результатом гликирования мягких тканей в области суставов и сухожилий. ОПС проявляется тугоподвижностью прежде всего мелких суставов стопы, реже крупных. Нарушения подвижности суставов способствуют усилению плантарных давлений в зонах биомеханического нагружения; изменение функции голеностопного сустава может приводить к нарушению тыльного сгибания и подошвенного разгибания стопы. Наиболее простым способом оценки ОПС считается измерение угла дорсифлекции 1 пальца, производимое гониометром или угломером. Снижение дорсифлекции 1 пальца до 30° и ниже в сочетании с периферической нейропатией указывает на высокий риск образования язвенных дефектов. Самостоятельное развитие деформаций и ОПС без невропатии не вызывает образования язвенных дефектов стоп. Развитию деформаций стоп при диабете способствует моторная невропатия. Ослабевание мелких мышц стопы, дисфункция мышц сгибателей и разгибателей пальцев приводит к опусканию свода стопы и формированию типичных молоткообразных пальцев. При этом защитная жировая ткань перемещается дистально, оголяя головки метатарзальных костей. В зонах повышения плантарного давления формируется мозоль или гиперкератоз, который является дополнительным фактором, усиливающим воздействие как вертикальных сил давления на стопу, так и горизонтальных или так называемых «разделяющих» сил (shear-stress). Гиперкератоз является патогномоничным проявлением нейропатической стопы. Наиболее часто гиперкератоз располагается плантарно в области головок плюсневых костей, а также в области 1 пальца. Локализация гиперкератоза четко указывает на зоны избыточного нагружения нейропатической стопы. Иногда гиперкератоз или язвенный дефект локализуются одновременно на подушечке пальца и в области тыла межфаланговых суставов пальцев (tip-top-toe ulcer pressure syndrom). Среди внешних факторов повышения плантарного давления наиболее часто наблюдается использование неадекватной обуви, а также обработка стоп острыми предметами. По данным Центра «Диабетическая стопа», к развитию нейропатических язвенных дефектов в 13% случаев привел гиперкератоз, использование неадекватной обуви в 33% случаев, обработка острыми предметами в 16% случаев [6]. При отсутствии мероприятий по разгрузке зон стопы высокие плантарные давления могут вызвать образование язвы на стопе, потерявшей чувствительность. Различают 3 пути повреждения. Первый - воздействие кратковременного, но сильного давления на очень небольшую зону, например, при стоянии на пальцах. Второй механизм - это постоянное сдавление узкими ботинками в течение нескольких часов с развитием ишемического некроза. Третий путь - повторяющееся умеренное давление у больного с нейропатическим поражением стоп с образованием гиперкератоза, кровоизлияния и язвенного дефекта. Повторяющееся воздействие давления на зону поражения приводит к появлению и распространению инфекции в глубокие ткани стопы. Особенно подвержены сдавлению обувью зоны выступания костных структур. Ишемия стопы В основе развития нейроишемического и/или ишемического поражения стоп лежит периферический атеросклероз. Типичными клиническими проявлениями при этом являются болезненность стопы или язвенного дефекта, зябкость, истончение и сухость кожи, которая подвержена микротравмам, в особенности в области пальцев и латеральной поверхности стоп. По данным Центра «Диабетическая стопа», основными пусковыми механизмами нейроишемических поражений послужили микоз (38,8%), обработка стоп острыми предметами (14%) и неосторожное удаление хирургами вросших ногтей (13,9%) (6). Нейроишемические язвы редко располагаются на подошве, хотя пиковые давления могут быть такими же высокими, как и при нейропатических язвах. Скрининг патологии магистральных артерий нижних конечностей осуществляется методом пальпации передней и задней лодыжечной артерии. Метод пальпации пульса на тибиальных артериях имеет следующие характеристики. Снижение пульса хотя бы на одной артерии при наличии язвы стопы характеризуется чувствительностью теста 65%, а на двух артериях - 97%. Для подтверждения