Верткин А.Л. МГМСУ им. Н.А. Семашко Развитие современной медицины по пути узкой специализации привело к появлению специалистов по ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и т.д. В то же время очевидно, что рассматривать эти заболевания изолированно от всего организма невозможно: они приводят к поражению всех органов и систем, в том числе - к развитию эректильной дисфункции. Причины и механизмы эректильной дисфункции Эректильную дисфункцию (ЭД) определяют, как «неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности» (Impotence. NIH Consensus Development Panel on Impotence. 1993) в том случае, если эти расстройства наблюдаются по крайней мере в течение 3 месяцев. В действительности у большинства мужчин главной причиной расстройства эрекции оказывается именно сосудистое заболевание. Почти во всех эпидемиологических исследованиях, посвященных ЭД, выявлена связь ее возникновения с артериальной гипертензией (АГ) и атеросклерозом. Более того, по мнению некоторых авторов, выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента одного из этих заболеваний в скрытой форме (Nusbaum M.R. et al., 2002). При атеросклерозе стенки кровеносных сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Вследствие атеросклеротического поражения сосудов полового члена возникает не только механическое нарушение кровотока, но нарушается и выработка нейромедиаторов, уменьшается эластичность сосудов. Нередко различные проявления атеросклероза (например, ишемическая болезнь сердца и ЭД) развиваются параллельно, поскольку факторы риска эндотелиальной дисфункции и атеросклероза, поражающего пенильные кровеносные сосуды, те же, что и факторы риска ИБС - курение, дислипидемия, сахарный диабет (Kloner R.A., Speakman M., 2002). Риск развития коронарной болезни у пациентов в возрасте старше 50 лет достоверно повышен при наличии ЭД (Speel T.G.W. et al., 2003). Предполагается, что ЭД может служить маркером сердечно-сосудистых заболеваний, а по степени ее тяжести можно судить о прогрессировании ишемической болезни сердца (Greenstein A. et al., 1997, Kirby M. et al., 2001, Solomon H. et al., 2003). При значительном снижении пенильного кровотока по данным ультразвуковой допплерографии некоторые авторы даже рекомендуют выполнять нагрузочные ЭКГ-пробы перед началом лечения ЭД (Kawanishi Y. et al., 2001). Артериальная гипертензия также способствует возникновению ЭД, даже при отсутствии атеросклероза. По данным Roth A. и соавт. (2003), частота ЭД среди больных АГ составляет 46%. Международные экспериментальные исследования по изучению артериальной гипертензии и ЭД были обобщены на Европейской конференции по АГ в 2003 году в Милане. Согласно представленным данным, артериальная гипертензия способствует пролиферации мышечной ткани в кавернозных телах и кровеносных сосудах, вызывает фиброз кавернозной ткани и увеличивает в ней количество коллагена III. При этом выраженность этих изменений прямо пропорциональна степени повышения систолического артериального давления. Кроме того, развитие ЭД нередко связывают с неадекватной гипотензивной терапией. Считается, что 25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. et al., 1983, O’Keefe M. et al., 1995). Клиническими признаками медикаментозной ЭД считают относительно быстрое начало, временную связь с приемом препарата, отрицательно влияющего на различные звенья полового акта, и уменьшение выраженности расстройства или полное его исчезновение после отмены препарата. Очень часто возникновение ЭД связывают с приемом гипотензивных средств, особенно - тиазидных диуретиков и b-адреноблокаторов (Fogari R, Zoppi A., 2002, Mickley H., 2002, Ralph D., McNicholas T., 2000). Несколько исследований, в совокупности занявших более 30 лет, показали, что от 2,4% до 58% мужчин с артериальной гипертензией испытывают один или более симптомов нарушения половой функции той или иной степени тяжести на протяжении лечения антигипертензивными препаратами. Возникновение расстройств эрекции безусловно снижает приверженность больных лечению и, в конечном счете, ухудшает прогноз этих пациентов. Так, в пятилетнем исследовании Medical Research Council, включавшем 17354 пациентов с артериальной гипертензией, показано, что нарушения половой функции являются частой причиной несоблюдения пациентами режима лечения или полного отказа больных от приема гипотензивных средств. Преждевременное прекращение лечения в связи с ЭД наблюдалось достоверно чаще у пациентов, принимавших тиазидный диуретик либо b-адреноблокатор, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (12,6%, 6,3% и 1,3% на 1000 человеко-лет, соответственно). На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении ЭД на фоне терапии b-адреноблокаторами. D.T. Ko и соавт. (2002) провели мета-анализ и оценили безопасность применения b-адреноблокаторов при артериальной гипертензии и ИБС. Показано, что применение препаратов этой группы связано с небольшим, но статистически значимым риском возникновения сексуальной дисфункции (1 дополнительный случай на каждые 199 пациентов, получавших лечение b-адреноблокаторами в течение года). b-адреноблокаторы первых поколений чаще вызывают ЭД, чем современные препараты, и их способность вызывать ЭД не зависит от степени липофильности. По данным L.M. Prisant (2002), сочетанное применение бисопролола в дозе 2,5-10 мг в сутки и гидрохлортиазида в дозе 6,25 мг в сутки не провоцирует развитие ЭД. Нами проведено исследование по сравнительной оценке влияния монотерапии атенололом и бисопрололом на эректильную функцию у мужчин с артериальной гипертензией. В исследование были включены 144 пациента мужского пола с артериальной гипертензией в возрасте от 25 до 50 лет (средний возраст 39,2 лет). Бисопролол в значительно меньшей степени, нежели атенолол, влиял на эректильную составляющую шкалы МКФ, увеличивал линейную скорость кровотока (по данным допплерографии) и кровенаполнение полового члена (по данным радиоизотопной фаллографии). Предполагается, что ЭД может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, однако неясно, является ли это уменьшение следствием снижения системного артериального давления при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных эффектов лекарственного средства (Bansal S., 1988). Если бы снижение артериального давления само по себе способствовало развитию ЭД, то она развивалась бы на фоне любой гипотензивной терапии. Доказано, однако, что многие гипотензивные средства не вызывают ЭД. Так, в рандомизированном двойном слепом с перекрестным дизайном исследовании R. Fogari et al. (1999) на фоне приема ингибитора ангиотензиновых рецепторов валсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. Аналогичные данные относительно лозартана получены J.L. Llisterri и соавт. (2001), оценивших его эффективность и безопасность у 82 мужчин с половой дисфункцией. На фоне терапии этим препаратом в дозе 50 мг в сутки на протяжении 12 недель отмечено заметное и статистически достоверное увеличение половой удовлетворенности - с 7,3% пациентов исходно до 58,5% после лечения (p<0,001). Кроме того, применение этого препарата увеличило долю пациентов с высокой частотой половых сношений (40,5% по сравнению с 62,3%), улучшило качество жизни у 73% пациентов и снизило долю пациентов, сообщавших об ЭД (75,3% по сравнению с 11,8%). Многоцентровое контролируемое исследование «LIFE», включавшее около 10000 пациентов в возрасте 50-80 лет, также не выявило негативного влияния лозартана на сексуальную функцию мужчин. Как было отмечено на Европейской конференции по артериальной гипертензии в 2003 году в Милане, применение блокаторов ангиотензиновых рецепторов достоверно уменьшает изменения кавернозной ткани, развивающиеся при артериальной гипертензии. Считается, что антагонисты кальция также не ухудшают мужскую половую функцию. Во всяком случае в исследовании J.E. Marley (1989), изучавших переносимость длительно действующего нифедипина (20 мг 2 раза в сутки), через 4 недели после начала терапии частота ЭД снизилась как в группе больных, получавших ранее лечение b-адреноблокаторами и мочегонными средствами, так и в группе пациентов, ранее не получавших лечения. Во многих случаях изменение режима приема препаратов может помочь больному преодолеть негативные изменения в сексуальной сфере, наблюдающиеся при некоторых видах лечения. Кроме того, целесообразно выбирать такое гипотензивное лечение, которое было бы не только высокоэффективным в плане снижения АД, но и сохраняло бы качество жизни больного. Так, например, при развитии ЭД у больных артериальной гипертензией отменяют тиазидные диуретики и неселективные b-адреноблокаторы. В этой ситуации предпочтение отдают антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (Khan M.A. et al., 2002, Ferrario C.M., Levy P., 2002) или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые могут даже несколько повышать сексуальную активность мужчин (Fogari R, Zoppi A., 2002). При необходимости назначения b-адреноблокаторов (у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью, с нарушениями сердечного ритма) препаратами выбора у больных с ЭД становятся современные высокоселективные препараты, такие как бисопролол. Итак, практический врач должен помнить о возможности влияния гипотензивной терапии на половую сферу мужчин и обсуждать эту проблему со своими пациентами (Ferrario C.M., Levy Р., 2001). Считается, что на сбор медицинского, сексуального анамнеза и анализ психологического состояния пациента у практического врача в среднем уходит всего 4-6 мин (Kuritzky L., 2002). Но насколько это необходимо пациенту? В исследовании Bedell S.T. et al. (2002) на вопросы анкеты кардиолога отвечали 188 мужчин (средний возраст 75 лет), страдавших артериальной гипертензией в 54%, с инфарктом миокарда в анамнезе в 41% и сахарным диабетом - в 11% случаев. Результаты анкетирования представлены в таблице 1. Следует отметить, что на вопросы о существовании каких-либо преград при обсуждении сексуальных проблем с кардиологом пациенты только в единичных случаях упоминали об испытываемом во время беседы дискомфорте (16%), недостатке опыта подобных бесед (4%), о том, какого пола их врач (3%), о недостатке времени (7%), конфиденциальности представляемых врачу сведений (15%). Таким образом, пациенты считают, что врач должен обсуждать с ними проблемы сексуальной жизни и не видят в этом никаких сложностей. Помимо выявления ЭД у кардиологических пациентов и коррекции, при необходимости гипотензивной терапии задачей практического врача является оценка необходимости и безопасности лечения самого расстройства эрекции. Не только среди пациентов, но и среди врачей широко распространено мнение о высоком риске внезапной смерти больных сердечно-сосудистыми заболеваниями во время полового акта, однако, как показывает ряд проведенных исследований, эти страхи значительно преувеличены. Во-первых, физическая нагрузка во время сексуальной активности не так уж велика - в среднем она сопоставима с прогулкой на 1 милю (1,6 км) за 20 мин или подъемом на 2 пролета лестницы (20 ступеней) за 10 с (Jackson G., 2000). По данным Drory Y. и соавт. (1995), максимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) во время коитуса статистически достоверно не отличается от ЧСС при повседневной активности и значительно меньше, чем ЧСС во время проведения нагрузочных тестов. Во-вторых, результаты эпидемиологических исследований показывают, что при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе абсолютный риск инфаркта миокарда во время сексуальной активности составляет только 2 случая на 1 млн мужчин; ежегодный риск развития инфаркта миокарда во время коитуса у 50-летнего американца составляет 1%, во время сексуальной активности - 1,01%. Что касается мужчин