Воробьева О.В. ММА имени И.М. Сеченова В развитах странах такой вид заболевания, как боли в спине представляет огромную проблему. Достаточно сказать, что денежные затраты на лечение болей в спине в три раза превышают затраты на лечение онкологических больных [1]. Приблизительно треть населения (28,4%) в возрасте 20-69 лет страдает периодическими болями в спине и 84% переживает относительно длительный эпизод боли в спине хотя бы раз в течение жизни [2]. У большинства людей эпизоды боли в спине имеют относительно доброкачественный характер. Подавляющее большинство болевых эпизодов проходят в течение 1-2 недель, но у 66-75% пациентов после купирования острого болевого эпизода еще приблизительно в течение месяца сохраняются незначительные боли [3]. В то же время боль в спине может быть единственным симптомом дебюта серьезного заболевания. Так, среди пациентов, испытывающих боль в спине, в течение первого месяца диагносцируются клинически значимая грыжа межпозвонкового диска у 4-5%, спинальный стеноз - у 4-5% и заболевания висцеральных органов (почки, гинекологические проблемы) - у 1%, еще реже онкологические и инфекционные заболевания [1]. Причины и факторы риска В основе боли в спине у большинства пациентов лежат морфо-функциональные мышечноскелетные причины. Морфологические дегенеративные изменения касаются межпозвонковых дисков, тел позвонков, межпозвонковых фасеточных суставов (остеохондроз, спондилоартроз). С возрастом межпозвонковые диски теряют воду (содержание воды в ядре диска составляет 80% в 18 лет и 65% в возрасте 65 лет) и параллельно происходит изменение протеогликанов, что приводит к снижению высоты диска. Диск - основной, несущий вес компонент трехсуставного комплекса, известного как позвонково-двигательный сегмент. С уменьшением высоты диска происходят изменения в телах позвонков, которые можно видеть на МРТ, фасеточные суставы испытывают большую нагрузку и натяжение связок может уменьшаться, что сопровождается гипермобильностью позвонково-двигательного сегмента. Собственно изменения в пульпозном ядре диска не приводят к боли, поскольку ядро лишено болевых рецепторов, и только вторичные изменения могут сопровождаться болью (гипермобильность позвонково-двигательного сегмента приводит к раздражению болевых рецепторов синовиальных оболочек межпозвонковых суставов). Вообще изменения позвоночника, связанные с возрастом, хорошо диагносцируемые с помощью рентгенологического, КТ и МРТ исследования, весьма слабо коррелируют с болью и практически одинаково представлены у больных, страдающих периодическими болями в спине, и у лиц, не имеющих болевого синдрома. Это положение распространяется и на грыжи диска. Сочетание боли с грыжей диска часто может быть случайным [4]. В большей степени с болевым синдромом ассоциированы следующие морфо-анатомические изменения: спондилолистез, позвоночный стеноз, анкилозирующий спондилит, остеопроз с переломами позвонков, грыжа диска более 5 мм. В происхождении боли не меньшее значение, чем морфологические изменения, имеет функциональное обратимое блокирование межпозвонковых суставов. Функциональное блокирование суставов может предшествовать развитию спондилоартроза и остеохондроза, (именно этим объясняется болевой синдром, например у подростков) и может возникать в уже пораженных суставах, вызывая клинические проявления вертеброгенной патологии. Причинами блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и микротравмы. Блокирование в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности или в более отдаленных областях. Мышцы практически всегда откликаются на появление болевой импульсации тонической рефлекторной реакцией. Физиологическая обоснованность напряжения мышц, которое следует за любой болью, заключается в иммобилизации пораженного участка тела, создании мышечного корсета. Однако сама спазмированная мышца становится источником дополнительной боли. Кроме того, мышцы могут страдать первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. Избыточное напряжение ряда мышечных групп, обусловленное разнообразными причинами (от антифизиологической позы до мышечного дистресса, вызванного тревогой) приводит к дисфункции миофасциальных тканей с формированием болевого синдрома. Миофасциальные болевые синдромы могут наблюдаться как вне зависимости от вертеброгенной патологии, так и осложнять практически любые вертеброгенные боли. Боли, связанные с вышеописанными причинами, носят относительно доброкачественный характер. Таким образом, источником болевого раздражения могут быть: капсулы суставов, связки и фасции, мышцы, позвонки (болевые рецепторы обнаружены в надкостнице и в кровеносных сосудах), межпозвонковый диск (болевые рецепторы обнаружены в наружной трети фиброзного кольца). Даже слабые механические стимулы могут активировать сенсибилизированные болевые рецепторы вышеперечисленных структур, от которых раздражение поступает в центральные структуры (спинной мозг и далее - в головной мозг) и осознается, как боль (ноцицептивная боль). Относительно более редкой причиной болевого синдрома является компрессионная радикулопатия. Компрессия или ишемия корешка, нерва, спинального ганглия приводит к более тяжелому и длительному (часто хроническому) болевому синдрому (невропатическая боль). Боль, связанная связанная с радикулопатией, сама по себе не является показанием к оперативному вмешательству и весьма эфффективно лечится консервативно (лечение может продолжаться 6-8 недель). Поэтому пациенты с радикулярной болью и незначительным неврологическим дефицитом лечатся консервативно, и только при неэффективности консервативного лечения и доказанной нейровизуализационно компрессии обсуждаются возможности оперативного вмешательства. Избыточный вес, сидячий образ жизни, курение, тяжелая физическая работа, аномалии развития скелета, длительное пребывание в антифизиологической позе, неудачные, резкие повороты, длительные вибрация всего тела могут быть причиной экзацербации болей в спине. Доказано, что у курящих людей быстрее развиваются процессы дегенерации межпозвонковых дисков и чаще возникают боли в спине [1]. Страдание пациента от боли включает как физический, так и поведенческий компоненты. Доказано, что психогенные факторы негативно влияют на течение болевого синдрома и реабилитационные возможности (табл. 1). С другой стороны, боли в спине могут иметь чисто психогенную природу, когда психические факторы играют основную роль в возникновении, тяжести, усилении и сохранении боли, а собственно боль - продукт измененного восприятия больного. Подобные боли чаще всего наблюдаются у пациентов, страдающих депрессией. Таким образом, боли в спине могут быть обусловлены различными патофизиологическими механизмами (ноцицептивная, невропатическая, психогенная). Диагностика Принципы диагностики относительно просты: 1. Необходимо убедиться, что боль не является проявлением серьезной патологии (такой как перелом позвонка, опухоль, инфекция, заболевания внутренних органов). Особенно необходимо быть настороже при наличии так называемых симптомов-индикаторов (табл. 2). Анализ истории заболевания, общее обследование помогают исключить вторичный характер боли в спине. Некоторым пациентам необходимо провести дополнительные инструментальное и лабораторное исследование. Например, пожилым пациентам, особенно женщинам в постменопаузальном периоде необходимо проведение рентгенографического исследования для исключения остеопороза и компрессионных переломов, связанных с этим патологическим процессом. 2. Следующий диагностический шаг направлен на выявление возможной радикулопатии. Общее неврологическое обследование помогает в диагностике компрессионно-ишемических синдромов (радикулопатия). Наиболее важным симптомами для диагностики радикулопатии является комбинация боли с симптомами «выпадения». «Классическая» картина включает острые боли, простреливающие боли, парестезии и другие сенсорные нарушения в зоне иннервации соответствующего корешка, снижении рефлексов и слабости «индикаторной» мышцы. Как правило, болевой синдром продолжается свыше 6 недель. Категория больных с радикулопатией нуждается в динамическом наблюдении. Прогрессирование неврологического дефицита и резистентный к консервативной терапии болевой синдром являются показанием к хирургическому лечению. 3. При отсутствии симптомов, указывающих на серьезную спинальную патологию или радикулопатию, высока вероятность, что боль имеет относительно доброкачественный характер. Для правильного выбора терапевтической тактики и оценки эффективности терапии полезно объективизировать интенсивность боли и участие мышечного фактора в болевом синдроме. Определяют степень затруднения движений из-за боли, степень затруднения при подъеме ноги вверх, исследуют симптомы натяжения, мышечной тонус и локальные гипертонусы. Болезненное напряжение мышц обязательно сопровождает рефлекторные мышечно-тонические и миофасциальные болевые синдромы. поэтому важно исследовать мышцы как в области боли, так и мышцы вне болевой зоны. 4. Около 90% пациентов с острыми болями в спине возвращаются к обычному образу жизни спустя месяц лечения. Если боли сохраняются после 4-х недель лечения, необходимо повторное обследование, направленное на исключение серьезной патологии. Также полезно расспросить пациента об актуальных психогениях (включая трудности на работе и в семейной жизни) и протестировать общее психическое состояние (наличие тревоги, депрессии). Лечение Существует множество методов лечения боли в спине, однако крайне ограниченное их число оправдано с позиции доказательной медицины. Наиболее часто применяют следующие методы лечения: иммобилизация в течение нескольких дней (от 2 до5); нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП); миорелаксанты; мануальная терапия (с позиции доказательной медицины нет данных о ее безусловной эффективности); тракция (с позиции доказательной медицины нет данных о ее безусловной эффективности); транскутанная электронейростимуляция; лечебная физкультура (нет доказательств преимущества одних специфических типов упражнений над другими) и физиотерапия; психологическая коррекция. Абсолютно доказанной является полезность как можно скорейшего обезболивания пациента. Чем раньше начато лечение и быстрее достигнут значимый анальгетический эффект, тем меньше вероятность хронизации боли и лучше общий прогноз. Общепризнанным для банальных болей в спине является обезболивание с помощью НПВП. НПВП способны влиять на болевую импульсацию на всех уровнях трехнейронной афферентной передачи от периферических ноцицепторов до таламических центров. Фундаментальный механизм действия НПВП заключается в нарушении синтеза простагландинов благодаря ингибиции ключевого фермента их синтеза - циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). В свою очередь простагландины, синтезированные, например, под воздействием механического раздражения, повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, как бы переводят «молчащие» ноцицепторы в такое состояние, что они легко возбуждаются при различном воздействии (повышение порога болевой чувствительности). Таким образом НПВП блокируют болевую импульсацию из периферического очага. Исследования последних лет показали, что в центральной нервной системе ЦОГ-2 синтезируется в постоянном режиме в отличие от других органов. Предполагается, что ЦОГ-2 нервной системы также принимает участие в проведении болевого стимула. Например, наблюдается экспрессия ЦОГ-2 в спинном мозге после развития периферической гипералгезии [5]. Супраспинальная антиноцицептивная модуляция НПВП связана с влиянием на таламические центры болевой чувствительности (локальная блокада синтеза простагландинов в таламусе). Торможение ЦОГ-2 является доказанным, но, по-видимому, не единственным анальгетическим механизмом НПВП. Возможно, некоторые НПВП влияют на синтез и активность других нейроактивных веществ, играющих определенную роль в восприятии бо